Die aktulle Forschung des Labors von Dr. I.D. Duncan

Die aktulle Forschung des Labors von Dr. I.D. Duncan beschäftigt sich mit dem Mechanismus der Remyelinisierung

Dr. Ian Duncan, Universität von Wisconsin, Madison, U.S.A.

Dr. Ian Duncan der Universität von Wisconsin, Madison berichtete über vier Projekte, die sich mit Myelin bezogenen Krankheiten beschäftigen.
Letztes Jahr berichtete er über ein neues Modell zur Demyelinisierung im ZNS von Katzen, die mit einer bestrahlten Diät gefüttert wurden. Der erste Forschungsbericht über dieses Modell wurde vor Kurzem veröffentlicht (Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Jul 21;106(29):12208) und zeigt zum ersten Mal, dass Remyelinisierung neurologische Funktionen wiederherstellen kann. Das scheint eine offensichtliche Aussage zu sein, die aber nie vorher direkt getestet wurde. Die Ergebnisse wurden in Australien und Irland wiederholt, was zeigt, dass sie keine zufälligen Erscheinungen waren.
Danach berichtete er über bestimmte Zellveränderungen, die in Oligodendrozyten (Zellen im Gehirn, bilden die Myelinscheiden) von Rattenmutanten (Long Evans Shaker Ratte) auftraten. Dr. Duncan und seine Kollegen haben zum ersten Mal untersucht, was mit diesen Zellen nach einer peak Myelinisierung passiert. Sie entwickeln eine ernste Zellpathologie während dieser Zeit und führen zu einer Anhäufung von Zellablagerungen. Schließlich werden die Ablagerungen jedoch durch eine Autophagie (Zellreinigung) abgebaut. Die Studie liefert den morphologischen (der Form nach), biochemischen und molekularen Beweis dafür, dass ein Prozess abgefaufen ist.
Das dritte Projekt erweiterte den Beweis, dass Axone im chronisch demyelinisierten ZNS eines langlebigen Mutanten (shaking pup-junger Cocker Spaniel) verloren gehen. Zwei Hunde, die länger als 2 Jahre lebten, wurden untersucht. An ihnen wird die laufende Quantifizierung des Axonverlustes durchgeführt. Falls die Beobachtungen bestätigt werden, zeigt es, dass selbst die Axone, die niemals myelinisiert wurden, gefährdet sind, degeneriert (zurückgebildet) zu werden.
Zuletzt präsentierte Dr. Duncan Daten eines Modells einer eingeleiteten Remyelinisierung nach Demyelinisierung durch eine Translantation. Zymosan, eine bakterielle Zellwandkomponente, wurde in das Rückenmark injiziert und produzierte eine kleine Entzündungsfläche und Demyelinisierung im Rückenmark, ähnlich vieler akuter Plaques (scharf begrenzte Herde in Gehirn und Rückenmark) bei MS. Neben den Läsionen (Verletzungen) wurden dann Zellen transplantiert. Eine anschließende Beobachtung zeigte, dass die transplantierten Zellen vorwiegend zu den Läsionen wandern und einige sich zu Oligodendrozyten teilen.